Vědci z University of Colorado School of Medicine se domnívají, že T-buňky CD4 hrají hlavní roli v destrukci beta buněk produkujících inzulín, čímž je charakterizován diabetes 1. typu.
CD4 T-buňky obvykle reagují na antigeny „cizí“ – tedy látky, které způsobují, že tělo vyvolá imunitní odpověď na vetřelce, jako jsou bakterie nebo toxiny.
Nicméně u autoimunitních onemocnění, jako je diabetes 1. typu, reagují T-buňky na antigeny, které jsou generovány v těle. Jedná se o tzv. autoantigeny. Ty způsobují, že T-buňky zasáhnou proti vlastním buňkám, jako by se je jednalo o onemocnění.
Výzkumníci doufají, že určením antigenů, které aktivují tyto T-buňky, mohou odhalit brzkou fázi nemoci, nebo dokonce včas zasáhnout u ohrožených jedinců. Manipulací autoantigenů by se deaktivovaly destruktivní T-buňky a bylo by možné zabránit onemocnění, jako je diabetes mellitus 1. typu.
V nové studii vědci izolovali a zkoumali klony buněk CD4 neobézních myší. Pozorovali novou třídu antigenů nacházejících se v beta buňkách myší. Tyto antigeny se skládaly z inzulínových fragmentů fúzovaných na proteiny, peptidy nebo jiné látky přítomné v betabuňkách. Dojde-li k této fúzi, má to za následek generaci hybridních inzulínových peptidů (HIPS), které nejsou kódovány v genomu jedince.
„Tyto hybridní inzulínové peptidy jsou antigenní pro CD4 T-lymfocyty,“ říkají vědci, kteří pak izolovali inzulinové ostrůvky slinivky dvou jedinců s diabetem 1. typu. Antigeny byly nalezeny u obou jedinců. Tým věří, že by právě HIPS mohly hrát důležitou úlohu při vzniku cukrovky 1. typu.
Nové peptidy jsou hodnoceny v těle jako nepůvodní, což by vysvětlovalo, proč jsou T-buňkami napadeny. „Cizí“ peptidy způsobí autoimunitní reakci a napadení zdravých buněk.
Zdroj: Diabetes.co.uk
