Inzulínová rezistence, snížená schopnost těla reagovat na inzulín, je klíčová charakteristika cukrovky 2. typu. Avšak i vylučování inzulínu může být také problematické u lidí s diabetem 2. typu.
Vědci z univerzit v Uppsale a Lundu nyní identifikovali nový faktor, který může ovlivnit inzulín, který je produkován beta buňkami v pankreatu.
Pro inzulín, který se má uvolnit, vezikuly (které transportují molekuly a jiné tekutiny buňkami) se taví s buněčnou membránou a inzulín se pak vysune do krevního řečiště.
Při srovnání beta buněk od lidí s cukrovkou 2. typu a bez ní byla zjištěna vada vazebných vaginů na buněčnou membránu.
U lidí s cukrovkou 2. typu se dramaticky zpomalil příchod nových vezikulů na buněčnou membránu, což vědci připisovali redukci bílkovin, které jsou odpovědné za tyto pochody.
„Zde ukazujeme, že sekrece lidského inzulínu se kriticky opírá o dostupnost granulí zakotvených v membráně a že cukrovka 2. typu je spojena s významným snížením těchto granulí,“ uvedli vědci.
Toto takzvaná granulační dokování se ukázalo jako normální u lidí bez cukrovky a byla urychlena glukózou. Ale glukózu se nepodařilo replikovat v procesu u lidí s cukrovkou.
„Závěry ukazují, že pacient má důležitý krok závislý na glukóze v sekreci lidského inzulínu, který je u cukrovky 2. typu dysregulován,“ uzavírají autoři.
Nálezy byly zveřejněny online v časopise Cell Metabolism.
Zdroj: diabetes.co.uk
