Zjištění přidává další podrobnosti k našemu chápání progresivního úbytku beta-buněk u cukrovky 2. typu. Zjištění by mohlo vést k vývoji uměle stimulujících látek, aby pokračoval beta buněčný růstový cyklus.
Jak inzulínová rezistence postupuje na počátku vzniku cukrovky 2. typu, tělo se zpočátku snaží kompenzovat výpadek vyšší produkcí beta buněk. Po nějaké době to ale nestačí. Vědci již dlouho snažili pochopit, proč tomu tak je.
„Velmi často se vývoj beta-buněk, které začínají buněčný cyklus, nedokončí, protože nejsou vhodné regulační signály,“ řekl vedoucí vyšetřovatel Rohit Kulkarni z Harvard Medical School. „Buňky se rozhodnou zemřít, protože je to jednodušší cesta, než dokončení buněčného cyklu.“
Předchozí studie popsala pouze část tohoto mechanismu, tím, že ukazuje, že nedostatek funkčních inzulínových receptorů brzdí růstový cyklus beta buňky. Ale tento výzkum zjistil, že složitý mechanismus způsobuje, že se reprodukční cyklus rostoucích beta buněk zastaví, na kterém místě buňka umírá a dochází k apoptóze místo zrání.
Současná studie poskytuje další aspekt nešíření beta buněk: bez tohoto inzulínového receptoru a tím rozšíření vhodného inzulínového signálního genu je exprese měnícího proteinu k nastartování tento cyklu deaktivována.
Předpokládá se, že protein FOXM1 reguluje geny, které podporují expresi dvou sloučenin, CENP-1 a PLK1, které pomáhají oddělit chromozomy beta buněk těsně před tím, než se rozdělí.
Výzkumní pracovníci zjistili, že beta-buňky, které údajně nedokončily jejich růstový cyklus – od dárců s cukrovkou 2. typu, měli nižší hladiny těchto sloučenin.
Kromě toho se zdá, že CENP-A a PLK1 v úzké spolupráci pomáhají beta buněčnému růstu u myší, které postrádaly jednu ze dvou látek, zde CENP-A, čímž se nemohlo tvořit více beta buněk.
Kulkarni dodal, že by výzkum mohl vést k ošetření nejen cukrovky 2. typu, ale i cukrovky 1. typu, při které jsou beta buňky zničeny autoimunním útokem.
Zdroj: diabeteas.co.uk
