Protilátkový lék, nazývaný mAb43, funguje tak, že chrání beta buňky produkující inzulín před útoky imunitního systému těla.
U cukrovky 1. typu slinivka neprodukuje inzulín, protože vlastní imunitní systém těla napadá pankreatické buňky, které vytvářejí inzulín. To znamená, že tělo není schopno regulovat hladinu cukru v krvi.
Použitím mAb43 ke specifickému zacílení na tyto buňky by mohlo umožnit dlouhodobé používání léku u lidí s omezenými vedlejšími účinky.
Zjištění nabízí naději na vývoj nového léku na cukrovky 1. typu.
mAb43 je monoklonální protilátka, typ protilátky, která se vyrábí klonováním nebo replikací živočišné buněčné linie, včetně lidských buněk.
Slibné výsledky vedly výzkumníky k tomu, aby se zaměřili na vývoj humanizované verze protilátky s cílem provést klinické testy, aby otestovali její schopnost předcházet cukrovky 1. typu.
V Anglii je počet lidí s cukrovkou 1. typu více než 270 000, zatímco celosvětově se odhaduje, že tímto onemocněním trpí asi 8,4 milionu lidí. Předpokládá se, že do roku 2040 bude na celém světě diagnostikováno 13,5 až 17,4 milionů lidí s cukrovkou 1.
Výzkumník a postdoktorand Devi Kasinathan z Johns Hopkins University School of Medicine řekl: „mAb43 v kombinaci s inzulínovou terapií může mít potenciál postupně snižovat spotřebu inzulínu, zatímco se beta buňky regenerují, což nakonec eliminuje potřebu používat suplementaci inzulínem pro kontrolu glykémie. “
mAb43 se váže na malý protein nacházející se na povrchu beta buněk, které tvoří shluky zvané ostrůvky. Lék působí jako typ pláště, který skrývá beta buňky před útoky buněk imunitního systému, který s beta buňkami zachází jako s „vetřelci“.
Pomocí myší verze monoklonální protilátky vědci podávali týdenní dávku mAb43 64 neobézním myším ve věku 10 týdnů, které byly vyšlechtěny k rozvoji cukrovky 1. typu.
Všechny myši byly do 35 týdnů nediabetické. U jedné myši se tento stav po určitou dobu rozvinul, ale ve 35. týdnu již neměla diabetes. Tato konkrétní myš vykazovala časné známky diabetu před podáním dávek mAb43.
U pěti myší, které byly náchylné k cukrovce, nedostaly mAb43, dokud jim nebylo 14 týdnů. Poté byli sledováni po dobu až 75 týdnů, s pokračujícími dávkami během této doby. U jednoho z pěti se rozvinula cukrovka, ale nebyly pozorovány žádné nežádoucí účinky.
Důležité je, že myši, kterým byla podávána mAb43 brzy, žily po dobu 75 týdnů sledování, zatímco myši v kontrolní skupině, které nedostaly žádnou mAb43, žily mezi 18-40 týdny.
V další fázi studie se výzkumníci podívali podrobněji na myši, které dostávaly dávky mAb43. Použili biologický marker nazvaný Ki67 ke sledování, zda se beta buňky reprodukují ve slinivce břišní. Zjistili, že imunitní buňky ustoupily od beta buněk, což vedlo ke snížení zánětu v této oblasti. Podstatné je, že beta buňky se pomalu začaly množit.
Dalším zjištěním bylo, že mAb43 se specificky vázala na beta buňky. Beta buňky tvoří přibližně 1 % až 2 % buněk slinivky břišní.
Americký úřad pro potraviny a léčiva (FDA) schválil v roce 2022 další lék s monoklonální protilátkou, teplizumab.
Teplizumab je bezpečnější pro beta buňky produkující inzulín, protože funguje tak, že se váže na T buňky. Bylo zjištěno, že oddaluje fázi 3 cukrovky 1. typu přibližně o 24 měsíců. To umožňuje malým dětem s tímto onemocněním dospět a dává jim více času naučit se, jak zvládat dietní změny a injekce inzulínu.
Dax Fu, docent fyziologie na Johns Hopkins University School of Medicine a vedoucí výzkumného týmu, řekl: „Je možné, že mAb43 by mohla být používána déle než teplizumab a oddálit nástup diabetu na mnohem delší dobu, potenciálně na stejně dlouhou dobu. jak se podává.
„Lidé s cukrovkou 1. typu čelí celoživotním injekcím inzulinu a mnoha komplikacím, včetně mrtvice a problémů se zrakem, pokud není stav správně řízen.“
Výzkumník Zheng Guo, postdoktorand, dodal: „V neustálém úsilí se snažíme vyvinout humanizovanou verzi protilátky a provádět klinické testy, abychom otestovali její schopnost předcházet cukrovce 1. typu a zjistili, zda má nějaké jiné cíle vedlejší efekty.“
Zdroj: diabetes.co.uk
