Souvislost mezi obezitou a diabetem je známá již dlouho. Nejsou ale známé konkrétní molekuly odpovědné za tohoto spojení. Dr. Jane Howard, hlavní autorka nového výzkumu spolu s kolegy studovala geneticky upravené myši, které postrádají T-bet. To je protein, který reguluje diferenciaci a funkci imunitních buněk. Zjistili, že se u myší zlepšila citlivost na inzulín přesto, že jsou obézní.
„Když byl T-bet přítomen, změnil se vztah mezi obsahem tuku a inzulínovou rezistencí. Myši měly více vnitrobřišního tuku, a byly citlivější na hypoglykemický účinek inzulínu,“ řekla Dr. Howard. „Hromadění tuku v břiše je obvykle spojeno se zhoršením inzulinové rezistence. Další pozorované nálezy ale byly neobvyklé a nečekané.
Ukázalo se například, že břišní tuk těchto myší obsahuje méně imunitních buněk. Myši méně trpěly záněty, než normální myši. Výzkumníci dále zjistili, že postrádají T-bet u mladých, štíhlých myší. Ty pak byly schopny zlepšit citlivost na inzulín. „Zdá se, že T-bet je schopen ovlivnit metabolismus a využití inzulínu,“ říkají vědci.
I když je lidská obezita často spojena s inzulinovou rezistencí a diabetem, není to vždy pravda. „Naše data naznačují, že obezita může být odpojena s inzulínovou rezistencí i díky absenci T-bet,“ řekla Dr. Howard.
Některé z hlavních léků používaných v současné době k léčbě diabetes mellitus 2. typu způsobují zvýšení citlivosti na inzulin. Nyní jsou třeba navazující studie potřebné k identifikaci způsobu působení T-bet. To by mohlo otevřít cestu pro budoucí vývoj léků k léčbě diabetu 2. typu. Podáváním specifických imunitních buněk by se mohla zlepšit inzulinová rezistence.
„Je to jen začátek,“ řekla Dr. Howard. „Myšlenka, že imunitní systém může mít vliv na metabolismus, je velmi vzrušující. Je třeba další výzkum, než budeme moci přenést tuto práci do reality.“
Zdroj: Times of India
