Tým z Lundské univerzity ve Švédsku říká, že odpověď spočívá v blokování specifického proteinu nazvaného VDAC1, který může pomoci obnovit beta buňky, které normálně produkují inzulín.
Malý pokus byl založen na roli, kterou hraje VDAC1 v těle. Pomocí jiné látky nazývané ATP uvolňuje VDAC1 energii do jiných částí buňky, takže může být použita k sekreci inzulínu.
Protože lidé s prediabetem mohou mít vysokou hladinu VDAC1, která se produkuje v přítomnosti vysokých hladin glukózy v krvi, objem VDAC1 stoupá příliš vysoko, což inhibuje proces, který vytváří inzulín.
Během testování vědecký tým zablokoval VDAC1 v beta buňkách od dárců orgánů s diabetes mellitus 2. typu. Tato obnovená funkčnost a uvolnění inzulinu v těle se vrátí do normálu.
Test byl úspěšně opakován u myší geneticky podmíněných na cukrovku a po pět týdnů byla udržována produkce inzulínu, což znamená, že nedochází k rozvoji cukrovky.
Vedoucí vědecký pracovník doktor Albert Salehi uvedl: „Cílem je, aby bylo možné podat látku nově diagnostikovaným diabetikům typu 2, aby si beta-buňky produkující inzulín mohly zachovat svou funkci. Nebo dokonce lépe u diabetiků zabránit nástupu cukrovky 2. typu.
„Jedná se o malou studii založenou na dárcích buněk od šesti mrtvých lidí s diabetem typu 2, stejně jako omezený počet experimentů na zvířecích modelech. Další studie jsou potřebné k prokázání, jak blokování VDAC1 ovlivňuje například ledviny, srdce, svalstvo a tukovou tkáň. Dosud byly výsledky tak slibné, že jsme patentovali použití účinné látky v oblasti czkrovky.“
Vědci také pracovali s běžně předepisovaným lékem proti cukrovce typu 2 metforminem. Uvedli, že dosáhli podobného účinku.
Zdroj: diabetes.co.uk
