Vědci z Lund University a Newcastle University zjistili, že protein IGFBP7 může narušit funkci beta buněk u lidí s cukrovkou 2. typu a ovlivnit jejich schopnost vylučovat inzulín.
Předchozí studie zdůraznily, že snížená sekrece inzulínu může vyvolat vysoké hladiny glukózy v krvi, což je spojeno s vážnými zdravotními stavy, jako je poškození nervů a kardiovaskulární onemocnění.
Protein IGFBP7 pomáhá kontrolovat dostupnost inzulínu podobných růstových faktorů (IGF) v tělesných tekutinách a tkáních a zvyšuje nebo snižuje vazbu (vazbu) IGF na jiné molekuly zvané receptory.
Hlavní autor Efraim Westholm řekl: „Je to zajímavý protein ke studiu, protože není známo, jak ovlivňuje sekreci inzulínu.“
„IGFBP7 se také zdá být důležitý pro další orgány kromě slinivky břišní, jako je srdce, játra a ledviny.“
Dodal: „Potřebujeme vidět celkový obraz, pokud jde o diabetes 2. typu, a bylo by zajímavé, kdyby IGFBP7 mohl být použit jako lékový cíl pro budoucí léčbu, která může zlepšit funkci několika orgánů.“
Podle zjištění byly v beta buňkách lidí žijících s diabetes 2. typu identifikovány vyšší hladiny proteinu IGFBP7 ve srovnání s těmi bez tohoto onemocnění.
Profesorka Lena Eliassonová řekla: „Zvýšené hladiny IGFBP7 zhoršují funkci beta buněk a jejich schopnost vylučovat inzulín.
„Věříme, že naše zjištění může být důležitou součástí vysvětlení, proč vidíme snížení sekrece inzulínu u diabetes 2. typu.“
Vyřazením genu pro IGFBP7 vědci zjistili, že se zlepšila sekrece inzulínu, což naznačuje, že protein může být lékovým cílem pro diabetes 2. typu.
Profesor Eliasson řekl: „Musíme provést více studií s buňkami od více účastníků, abychom lépe porozuměli tomu, jak je protein exprimován, abychom určili, jakou roli hraje u cukrovky 2. typu.“
„Doufáme, že tyto znalosti mohou být v budoucnu použity k vývoji nových léků. Jednou z možností léčby by mohlo být snížení exprese proteinu u lidí s cukrovkou 2. typu, aby se zlepšila sekrece inzulínu.“
Zdroj: diabetes.co.uk
