Studie ukázaly, že pacienti s diabetem 2. typu mají o 50 procent nižší výskyt ALI, než pacienti bez diabetu. U pacientů s diabetem, kterým se rozvíjí ALI, pak je méně pravděpodobné, že zemřou, než nediabetičtí pacienti. „Lidé s diabetem 2. typu mívají rozvinutou rezistenci k leptinu, jejich letptinové receptory nefungují, hladina proteinu je vysoká, protien je ale nefunkční,“ říká vedoucí výzkumného týmu Dr. Mutlu.
Vědci v této studii zkoumali diabetické a nediabetické myši. Oběma skupinám podali bleomycyn, čímž způsobili zjizvení plic. Myším pak odebrali tekutiny a vzorky tkáně z plic, zhodnotili stupeň plicní fibrózy, hladinu leptinu a transformujícího růstového faktoru-beta (TGF-β), hlavního regulátoru plicní fibrózy (zhuštění tkáně, zjizvení).
Studie u lidí
Stejně tak byl hodnocen vztah mezi leptinem, hladinou leptinu, TGF-β a rozvojem ARDS u lidí. Posloužily vzorky tekutiny z plic pacientů s ARDS a mechanicky ventilovaných pacientů bez poškození plic.
Vědci zjistili, že zatímco myši bez diabetu měly závažné plicní fibrózy, diabetické myši naopak neprokázaly žádné známky po plicní fibróze. Nediabetické myši také měly šestinásobný nárůst zjizvení plic ve srovnání s diabetickými myšmi. Podobně při hodnocení lidských vzorků plicní tekutiny našli vědci šestkrát vyšší hladiny leptinu u pacientů s ARDS v porovnání s pacienty bez plicního onemocnění.
Obézní myši odolnější
„Zjistili jsme, že obézní typ diabetických myší, které vykazují odolnost vůči leptinu vzhledem k nedostatku funkčních leptinových receptorů, měl mnohem méně zjizvení v plicích,“ řekl Dr. Mutlu. „Také jsme našli důkaz, že leptin zvyšuje odolnost přes transformaci růstového faktoru, hlavního regulátoru plicní fibrózy.
Dr. Mutlu dále uvedl, že na základě výsledků této studie může být vyvinut prostředek k zabránění nebo zmírnění závažnosti ARDS a ALI u lidí zvýšením odolnosti na leptin. „Většina z obvyklých účinků leptinu je zprostředkována mozkem. Je poměrně snadné vyvinout léky, které nejsou dodávány do mozku,“ řekl Dr. Mutlu.
Zdroj: The Medical News