Výzkumníci z celého světa se zaměřili na zvyšování přežití beta buněk prostřednictvím různých náhradních terapií, jako je regenerace kmenových buněk a podobně.
Tým mezinárodních vědců na Lékařské univerzitě ve Vídni pracuje na terapii podchytit cukrovku v raném stádiu, aby se zachovala stávající populace beta buněk.
Jejich výzkum publikovaný v časopise EMBO Journal, identifikuje klíčový protein nazývaný sekretagogin, jehož hladiny zřejmě určují osud beta buněk.
Když chybí sekretagogin, naruší se intracelulární program navržený tak, aby pomohl beta buňkám zbavit se toxického odpadu, a tím se zapříčiní jejich smrt.
Avšak umělé zvýšení množství tohoto proteinu zajišťuje plnou funkci mechanismů, které udržují beta buňky v chodu.
Secretagogin lze považovat za biologické stínění, které vybavuje beta buňky vlastní ochranou proti různým útokům nebo akumulaci toxických odpadů.
Výzkumníci byli schopni provést testy na zvířatech, tak i na lidských beta buňkách. Zjistili při vývoji cukrovky 1. typu výrazné snížení hladinu sekretagoginu.
To naznačuje inverzní korelaci, což znamená, že jak diabetes 1. typu postupuje, hladiny sekretagoginu se úměrně snižují.
Vědci se nyní pokoušejí nalézt receptory, kterými je možné stimulovat koncentraci sekretagoginu v pankreatických ostrůvcích tak, aby se udržely na stabilním gradientu.
Již nalezli kandidátský receptor, transmembránový protein TRPV1, který je exprimován na povrchu beta buněk.
Když je TRPV1 stimulován kapsaicinem, přirozeně se vyskytující sloučeninou v čili papričkách, je produkováno více sekretagoginu v beta buňkách.
Je však předčasné naznačovat, že lidé s cukrovkou 1. typu by mohli zvýšit produkci jejich beta buněk tím, že ve stravě budou konzumovat více paprik nebo chilli.
Další studie navazující na výzkum u člověka by měly prokázat dostatečně silný účinek kapsicainu. Již tato zjištění ale nabízejí cenné poznatky o preventivní terapii u cukrovky 1. typu.
Zdroj: diabetes.co.uk
