Vědci ze Stanfordské univerzity dokázali, že calcineurin je důležitý pro zdraví buněk produkujících inzulín.
Studie s myšmi udává, že tento protein reguluje geny, které souvisí s diabetem.
Nové výzkumy též ukazují, že calcineurin by mohl být úplně novou metodou léčby diabetu.
Na calcineurin upozornila vědce skutečnost, že léky potlačující imunitní reakci těla po transplantaci zvyšují riziko vzniku diabetu.
Vědci prováděli pokusy na myších, jejichž slinivka produkovala do jejich narození protein calcineurin. Po narození byla produkce calcineurinu zastavena a myši ve stáří 12 týdnů onemocněly diabetem. Blokace přísunu calcineurinu zabránilo zvyšování počtu betabuněk, když byly myši starší.
V dalším kroku aktivovali vědci uměle podobný protein NFAT. Betabuňky, kterým chybělo calcineurin a které dostaly NFAT, se chovaly normálně a v době dospívání myší se rozmnožovaly a produkovaly a produkovaly normální množství inzulínu.
Podle vědců by mohly léky, které zlepšují aktiviu calcinerinu nebo NFAT, léčit diabetes 2. typu.
Léky, které naopak potlačují calcineurin nebo NFAT, by mohly být použity při léčbě nemocí, při kterých je produkováno příliš mnoho inzulínu. K tomu patří např. hypoglykémie nebo nádory slinivky. Léčba izolovaných betabuněk léky, které zvyšují calcineurin, by mohlo podnítit tyto buňky, aby se dělily a tím vytvořily více buněk pro transplantaci. Aktivizace calcineurinu by mohlo vědcům podle BBC potenciálně umožnit, aby se embryonální kmenové buňky staly buňkami produkujícími inzulín.
podle: www.diabetes-austria.com, 25. 9. 06
