Inzulínová rezistence a špatná funkce beta buněk je hlavní příčinou vzniku diabetu 2. typu. Tyto znaky se dají objevil již 4-10 let před manifestací diabetu. Důležitým vodítkem pro defekt beta buněk je neporušený proinzulín v krvi. Pokud jeho přítomnost v krvi zjistíme, získáme v dohledné budoucnosti spolehlivý prostředek pro včasné zjištění diabetu.
Proinzulín je produkován beta buňkami v pankreatu a následně je ukládán. Pomocí proteolytického štěpení peptidu C vzniká z proinzulínu inzulín.
U zdravého člověka se v krvi neporušený proinzulín nenajde. Pokud se ale díky inzulínové rezistenci kapacita štěpení přetěžuje, dostane se stále více a více nepoškozeného protaktního inzulínu do krve. Hodnoty krevního cukru bývají v této době ještě nenápadné. Pro zjištění množství nepoškozeného proinzulínu v krvi se používají speciální testy. Pokud je množství nepoškozeného proinzulínu v plazmě vyšší, než 11 pmol/l, jedená se s prakticky 100% jistotou o pokročilou dysfunkci beta buněk. Pacientům pak bývají nasazeny sekretagoga, např. sulfonylmočovina. Vysoké množství proinzulínu v krvi zapříčiňuje častá úmrtí na kardiovaskulární choroby. Jako vhodná opatření proti zvýšenému množství proinzulínu se hodí: pohyb, dieta a podle potřeby terapie medikamenty – metformin, glitazon nebo inzulín. Do budoucna se zdají být slibná i inkretin-mimetika 1 jako Exenatidy.
1 V protikladu ke všem současným medikamentům účinkují inkretin-mimetika nezávisle na glukóze, tzn. normalizují glykémii téměř bez hypoglykémií. Účinek spočívá na více mechanizmech – vyšší prudukce inzulínu, zmenšená sekrece glukagonu, redukovaná chuť k jídlu a zpomalené vyprazdňování žaludku.
