Cesty, kterými tělo snímá, kolik potravin jíme a tyto informace odesílá do mozku jsou dobře zdokumentovány. Chyběly ale biochemické důvody, proč se mohou tyto dráhy stát dysfunkční.
Nová zjištění, publikovaná v časopise Nutrition and diabetes přidala nový pohled na stávající faktografii o střevních hormonech, nazývaných také inkretinové hormony, které jsou vylučovány v tenkém střevě v reakci na jídlo.
Za normálních okolností, kdy tělo zjistí, že přišlo příliš mnoho kalorií, některý z těchto hormonů podpoří pocit plnosti, která nás přirozeně zastaví v přejídání.
Nový výzkum rozvádí studii na chování konkrétního hormonu, známého jako uroguanylin, který byl předmětem dřívějších studií spojených s obezitou. Předchozí studie prokázaly, že u neobézních myší cestuje uroguanylin do mozku, kde vyvolá pocit sytosti.Výchozí signalizace u obézních zvířat ale nebyla jednoznačná.
V současné studii si výzkumníci ze Sidney Kimmel Cancer Center Jefferson všiml, že tenké střevo myší, které byly překrmované, přestalo vyrábět uroguanylin. Byli schopni vyloučit neefektivnost nebo nepřítomnost receptorů pro uroguanylin v mozku zvířat.
Tým otestoval, zda přejídání způsobilo ukončení výroby uroguanylinu a zjistil, že když myším naordinovali dietu, výroba uroguanylinu byla obnovena.
Resyntéza tohoto hormonu nebyla závislá na kondici myší, ale na překrmování. Je to opak toho, co bylo pozorováno u jiných hormonů spojených s obezitou, jako je inzulín a leptin, jejichž výroba se zvyšuje, tak jak se zvyšuje hmotnost.
Dr Waldman, vedoucí oddělení výzkumu, došel k závěru, že se výroba hormonu nezastaví kvůli obezitě, ale kvůli kaloriím. V dalším výzkumu on a jeho tým objevili, že přejídání vypne produkci uroguanylinu.
Zdroj: diabetes.co.uk
