Víte o diabetu opravdu vše?
Použité zkratky :
– IR – inzulínová rezistence
– MS – metabolický syndrom
– DM – diabetes mellitus obecně
– DM2 – diabetes 2. typu
– FA – fyzická aktivita
– KT – krevní tlak
– PAD – perorální antidiabetika
FA – fyzická aktivita
– při FA dojde za inzulínovým receptorem k externalizaci glukózových přena‘ečů na buněčnou membránu buňky a nezávisle i k aktivaci buněčného receptoru
– po redukci 10% hmotnosti dále na absolutní IBM nezáleží, glykémie po redukci již nevykazuje vazby na dal‘í složky!
– FA dokáže několik měsíců trvající IR prolomit a je nejvýznamněj‘í jak pro spotřebu léků, tak i pro jeho prognózu. Velmi významný vliv má FA glukózové buněčné transportéry.
– FA u DM2 může oddálit nebo zcela zabránit nasazení inzulínu
– FA dlouhodobá: snižování IR s řadou příznivých účinků
– FA akutní: stoupá prudce produkce glukózy a je stimulován odsun glukózy do svalových buněk
– DM2 reaguje na FA snížením sekrece inzulínu
– Při dostatečném intenzivním cvičení se zvy‘uje periferní i jaterní citlivost na inzulín ( je ho potřeba men‘í množství ) až po 12 – 16 hodin po cvičení! Proto může odpolední cvičení snížit měřenou ranní glykémii
– Při soustavném tréninku klesá IR po 4 – 6ti týdnech, ale příznivý účinek může zmizet po několika dnech přeru‘ení pravidelného cvičení
– IR se sníží více při aerobním než anaerobním (zátěžovém) cvičení. Aerobní cvičení je cvičení, při kterém se zvý‘í dechová a tepová frekvence do určité hranice, kterou pak již nepřekračuje (mírné zapocení), svaly jsou namáhány ne do svého maxima, ale mírněji a dlouhodoběji .
IR – inzulinová rezistence
– vět‘inou IR působí změny až za inzulínovým receptorem bez jeho po‘kození. Změny mohou být způsobeny příčinami hormonálními nebo i metabolickými
– pro IR je významněj‘í absence FA než obezita
– hlavní orgán pro IR je příčně pruhovaný ztukovělý sval
– Čím vy‘‘í je IR, tím vy‘‘í je tepová frekvence
– v klinické praxi se IR posuzuje podle bazální lačné inzulinémie až do 8 mmol
– metabolické změny u IR se týkají předev‘ím jater, kosterních svalů a tukové tkáně
dieta
– Fruktóza se vychytává z vět‘í části v játrech, kde je zapojena do metabolických pochodů. Fruktóza nestimuluje beta buňky k sekreci inzulínu, je proto doprovázena men‘ím postprandiálním nárůstem koncentrace inzulínu než konzumace sacharidů. Zvý‘ená spotřeba fruktózy má negativní vliv na IR a na hmotnost. Stanovení hladiny glykémie neovlivňuje.
– Při podávání bílkovin je nutné zajistit jejich energetické krytí. Nadměrná dávka bílkovin zapříčiňuje katabolické produkty oxidace, které musejí být vyloučeny ledvinami.
– Doporučená regulace příjmu potravy není nutná u diabetiků s BMI pod 25!
– Redukce bílkovin u DM2 bez nefropatie není opodstatněná, platí pouze energetický podíl bílkovin v celkové dietě
– Mírný příjem alkoholu může vést ke zvý‘ení HDL a může snižovat srážlivost krve, snižovat oxidaci lipidů a snižovat vylučování glukózy z jater.
Metabolismus
– Riziko metabolických komplikací je přímo úměrné obvodu pasu
– Tuková tkáň je sekreční orgán, který vylučuje celou řadu nežádoucích hormonů, které ovlivňují metabolický syndrom.Jsou to : leptin, lipáza, interleukin, adipsin, rezistin, angiotenzinogen, tumor
– MS je primární příčinou IR
Glykémie
– Nadměrná glykémie vede k jejímu nekontrolovatelnému prostupu do buněk, které jsou nezávislé na působení inzulínu (na př. vlásečnic a nervových buněk) V těchto buňkách se glukóza hromadí a přeměňuje na osmoticky aktivní sorbitol. To vede k nasávání vody z mezibuněčného prostoru a po‘kození buněk. Sorbitol je třeba odbourat. Při tomto procesu se zvy‘uje potřeba kyslíku. Vzniklý nedostatek kyslíku vede k dal‘ímu po‘kození buněk.
– Po 12ti hod nalačno u DM2 je vy‘‘í glykémie
– U DM2 je potlačení tvorby glukózy z aminokyselin (které probíhá v játrech a v ledvinách) téměř nulové .
– Pokud nemocný jásá při glykémii 6 mmol , svědčí to o jeho nepochopení problému diabetu
– Tkáně produkující glukózu jsou játra a kůra ledvin
Insulin
– Inzulín ve svalech ovlivňuje příjem glukózy, v tukové tkáni snižuje výdej mastných kyselin, v játrech způsobuje ukládání glukózy ve formě zásobního cukru. V‘echny buňky organismu nepotřebují inzulín, ale protože organismus je integrální celek, bez inzulínu zaniká.
– Pití, které neobsahuje žádné sacharidy mezi jídly nepůsobí na tvorbu inzulínu ani na glykémii.
– DM2 má mimo jiné i dynamickou poruchu sekrece s pozdní sekrecí inzulínu a poruchu tzv. „časné fáze“ sekrece
– Bolusový inzulín je secerován ve dvou fázích: po podání jídla již reguluje ve 2. minutě glykémii (chybí u DM2), pak následuje „pozdní fáze sekrece“ trvající cca 30 minut (u DM2 je vy‘‘í a trvá déle)
– Kontraregulační hormony proti inzulínu: glukagon a adrenalin (játra), adrenalin a růstový hormon (tuková tkáň) , kortizol (svaly), adrenalin (ledviny)
– Mastné kyseliny významně ovlivňují sekreci inzulínu a mohou prohlubovat sekreční poruchy!
– Bazální inzulín se uvolňuje ve dne i v noci nezávisle na příjmu potravy v 5 – 15ti minutových intervalech. Jeho sekrece se zvy‘uje v časných ranních a pozdních odpoledních hodinách.
– Bolusový inzulín (prandiální) hraje stěžejní roli. Sekrece dosahuje vrcholu za 30 minut, potom zvolna klesá a za 2 – 3 hod se vrací k bazální hodnotě. Po 2 minutách po pozření potravy se uvolňuje pohotovostní inzulín ze zásobních granulí (u DM2 tato sekrece chybí)
– Cílové tkáně inzulínu : svaly, játra, tuková tkáň. Inzulín se uplatňuje předev‘ím při tvorbě svalové hmoty. Nejcitlivěj‘í k inzulínu je tuková tkáň.
– Za klidového stavu je 75% produkce glukózy zprostředkováno účinkem glukagonu na játra
– U DM2 nevede tento proces pravděpodobně k úplné ztrátě beta buněk
– Citlivost buněk k inzulínu je tím vy‘‘í, čím vy‘‘í je relativní obsah aktivní svalové hmoty a čím niž‘í je podíl tukové tkáně a čím vy‘‘í je poměr pasu a boku !
– Příčiny poruchy a úbytku sekrece inzulínu v průběhu onemocnění nejsou zatím známy
Ostatní informace
– cukr se váže na bílkoviny se kterými přichází do styku. Mění jejich stavbu a tím i jejich vlastnosti (neenzymová glykace proteinů). Probíhá vně i uvnitř buněk. Výsledek glykace závisí na množství cukru, délce působení zvý‘ené glykémie a na době, po kterou bílkovina v těle existuje. Čím del‘í je poločas existence bílkoviny v organismu, tím významněji se projeví porucha funkce.
– Krevní cukr ovlivňuje napětí cév
– Molekula cukru se podílí rovněž na tvorbě volných radikálů což urychluje po‘kození cév arterioskleroticky
– Glukóza je základním energetickým zdrojem pro buňky, ale ne jediným. Dal‘ími zdroji jsou mastné kyseliny, ketolátky a aminokyseliny. Do některých buněk se glukóza dostává bez přítomnosti inzulinu ( mozek, červené krvinky ) .
– „SMRTÍCÍ KVARTETO“: hypertenze, cukrovka, hyperlipoproteinémie, obezita
– Každý kilogram snížení váhy znamená snížení LDL o 1% , snížení triglyceridů o 2% a zvý‘ení HDL o 2% !
– ANOPYRIN antiagregační léčba, která významně ovlivňuje vaskulární příhody . Efektní je kombinace Anopyrin – Dipiridamol
– Při váhové redukci klesá rychleji systolický tlak
– METFORMIN – působí na jaterní úrovni k potlačení glukoneogeneze a na svalové úrovni zaji‘ťuje transport glukózy . Nevede k vzestupu hmotnosti.
– Studie ukazují :
a) PAD i hypotenzíva jsou velmi účinné látky
b) Kontrola glykémie nemá význam pro makrovaskulární komplikace
c) Zásadní je význam krevního tlaku
d) U pacientů léčených PAD a inzulínem dosaženo dobrých výsledků navzdory vzestupu hmotnosti
e) DM2 vyžaduje intenzivní kontrolu
f) Nejdůležitěj‘í je krevní tlak
– ROSIGLITAZON – zlep‘ení kompenzace, zlep‘ení poměru LDL / HDL, pokles KT. Významné zlep‘ení nastává po 2 – 3 měsících a je tendence dal‘ího postupného zlep‘ování kompenzace. Je to zajímavé, protože jinak PAD vykazují po del‘ím období spí‘e sekundární selhání léčby.
– TROGLITAZON – působí na IR a má pozitivní účinky na beta buňky
– NATAGLYNID – nesulfonyluroevá sekretagoga
– REPAGLYNID – nesulfonyluroevá sekretagoga
– Androidní obezita: pas/boky > 1
