Příběh pana D.M., diabetika 2. typu. (D.M. je pseudonym, autor článku chce zůstat v anonymitě)
5.
Stádium –
nové informace
6.
Stádium –
další zjištění o diabetu
7.
Stádium –
zastavení poklesu váhy
4.
Krátká rekapitulace předešlé části:
Pan DM ( Diabetik 2. typu tč. “na dietě” se v prvních měsících po zjištění diagnózy – z důvodu výskytu nadměrné mortality diabetem v jeho okolí – vydal cestou maximální snahy o poznání příčin a průběhu diabetu, jak může průběh diabetu diabetik příznivě ovlivnit a jak má reagovat v mimořádných situacích. Diabetické informace získaval z knih pro diabetiky, z knih pro diabetology, z internetových stránek, placenými konsultacemi s odbornými lékaři jednotlivých specializací (diabetolog, kardiolog, neurolog, odborník na cévní choroby, odborník na buněčný metabolismus) a konsultací s jinými diabetiky obou typů. Výsledek těchto poznatků je shrnut ve výše citovaném předešlém příspěvku. Panu DM je v tomto okamžiku znám průběh cukrovky až na organely (samostatné funkční části) jednotlivých buněk.
zpět na kapitoly
Co nového a důležitého se po prvních 100 dnech pan DM dozvěděl a jak si zorganisoval na základě dalších poznatků svoji životosprávu. Nových informací již nebylo tolik, ale byly rovněž důležité:
– hlavní problém ukázněného a dobře informovaného diabetika 2.typu (osud neukázněného a neinformovaného diabetika není třeba ani rozvádět …….) je ten, že každému diabetikovi 2.typu (dále DM2) mimo jiné chybí přítomnost granulačního (pohotovostního) inzulinu . Granulační inzulin má zdravý jedinec již předem vyroben slinivkou “do zásoby” pro okamžité použití (do dvou minut) jakmile se
pozře jakákoliv potrava. Sekrece tohoto inzulinu nedovolí nikdy zvýšení glykémie nad kompenzační hranici. U DM2 se začne sekretovat inzulín až bolusový, který je ale vylučován do krve se značným časovým zpožděním ( až 30 minut po pozření potravy ). V prvních 30ti minutách se proto zvyšuje po každém jídle u každého DM2 glykémie vždy nad kompenzační hranici bez ohledu na to, že se jedná o
optimální dávku potravy jak z hlediska množství tak i obsahu. I tato skutečnost podsporuje v odborné literatuře větu, že – cituji : “ Diabetika , který jásá nad glykémií 6 mmol je smutným příkladem diabetika, který vůbec nepochopil podstatu diabetu.” Konec citátu.
– absenci granulačního insulinu se snažil pan DM eliminovat dvěma způsoby:
a) asi 20 minut před hlavním jídlem (oběd a večeře) snědl kousek (sousto) potraviny obsahující škrobový cukr (na př. chleba), čímž se snažil dosáhnout v předstihu “odstartování” výroby bolusového inzulinu pro připravenou dávku jídla aniž by tímto kouskem potravy podstatně vychýlil okamžitou glykémii.
b) hlavní jídlo pak jedl pomalu (dlouho) , aby tak dal slinivce další časovou možnost připravit dostatečné množství bolusového insulinu a minimalizovat tak nežádoucí výkyv glykémie.
– jako jednoznačně spolehlivá se ukázala být fyzická aktivita . Lepších výsledků vždy dosahoval aktivitou typu “být celý den na nohou” než aktivitou typu “ dřina “ . “Sedavé dny” měly prokazatelně tendenci k nárůstu glykémie . Fyzická aktivita ovlivňovala i ranní glykémii a to v tom směru, že po fyzicky aktivním víkendu byla ranní glykémie v první polovině týdne nižší než v polovině druhé (doznívání efektu víkendové fyzické aktivity). V týdnu má pan DM bohužel sedavé zaměstnání. Pan DM si je vědom, že tento efekt snížení rezistence je časově omezen, neví však zatím na jakou dobu ( měsíce nebo roky) .
– pan DM se maximálně snažil vyhnout stresovým situacím, které měly na jeho glykémii často dlouhodobý ( až několik dní trvající ) negativní vliv. Ve spolupráci s rodinými příslušníky, kteří mu pak tyto stresující informace “filtrovali” a seznamovali ho jen s negativními informacemi nezbytně nutnými, byla úprava glykémie z tohoto hlediska zatím minimálně narušovaná .
– počet dávek jídla snížil pan DM ze 6ti na 5 (zrušil druhou večeři ) . Důvod : omezit četnost sekrece bolusového inzulinu ve dni a omezit tak četnost zvýšené glykémie , která nutně nastává u DM2 po každém jídle a nechat delší prostor pro sekreci bolusového inzulinu.
– vzhledem k tomu, že inzulinová rezistence (odpor buněk proti inzulinu) je také nepřímo úměrná objemu aktivní svalové hmoty (čím více je svaloviny, tím menší je rezistence) , snažil se pan DM specielními cviky posilovat ty svalové partie, které diabetikovi především “ubývají” v důsledku diabetu a to partie stehen a hyždí.
– každodenní měření, které prováděl prvních 100 dní změnil na měření jeden týden měřit, dva týdny neměřit. V týdnu měření měřil ranní glykémii na lačno (bazál) a glykémii 2 hod po jídle (bolus) . Zápisy prováděl dále. Tento postup se zatím ukázal jako výhodný nejen z hlediska finančního ( ZP v této situaci diabetikovi nic nepřispívá … ), ale i z hlediska psychického ( protože již věděl jaké následky má překročení kompenzačních hranic v organismu, nemohl se zbavit určité nervozity v okamžiku měření , kolik naměřím a když méně nebo více tak proč ? ).
zpět na kapitoly
6. Stádium – další zjištění o diabetu
– představu o diabetu si doplnil i o toto důležité zjištění :
1) v těle máme asi 220 druhů buněk
2) část buněk cukr nepotřebuje
3) část buněk cukr potřebuje stále (neomezeně) a přijímají ho proto nezávisle ( bez přítomnosti ) k inzulinu. Jsou to buňky nervového systému, mozku a červených krvinek.
4) Část buněk cukr potřebuje nepravidelně, ten je těmto buňkám “dávkován” jen v přítomnosti inzulinu. Jinak cukr (glukózu) nemohou přijímat. Jsou to buňky kosterního svalstva a vnitřních orgánů.
5) Výjimku tvoří cukr ovocný (fruktóza), kterou svalové buňky mohou přijímat bez přítomnosti i nzulinu.
6) Pokud neudržíme glykémii v kompenzovaných mezích (zhruba 5 – 8 mmol), děje se toto:
pokud se dostane glykémie NAD horní kompenzační hranicí:
všechny buňky organismu ( i ty které za normálních okolností nepřijímají cukr ) začínají měnit své chemické i fyzikální vlastnosti ( poškození receptorů, pokles pružnosti buněčných membrán,
pokles propustnosti buněčných membrán, poškození jednotlivých organel v buňce atd.) Nadměrná glykémie mimo jiné vede k nekontrolovatelnému prostupu cukru ( glukózy ) stěnami buněk i do buněk, které jsou nezávislé působení inzulínu (na př. vlásečnic a nervových buněk) V těchto buňkách se glukóza a přeměňuje na osmoticky aktivní sorbitol. To vede k nasávání vody z mezibuněčného prostoru a
poškození buněk. Sorbitol je třeba odbourat. Při tomto procesu se zvyšuje potřeba kyslíku. Vzniklý nedostatek kyslíku vede k dalšímu poškození buněk. Nastává jeden z mnoha bludných kruhů diabetu.
pokud se dostane glykémie POD dolní kompenzační hranicí:
nedostává se dostatek cukru buňkám nervové soustavy a mozku, což vede k jejich poškozování. Tyto buňky navíc ( na rozdíl od jiných buněk ) mají celoživotní působivost, neobnovují se časem a proto
dopad glykémie na ně je nejzřetelnější .
v této souvislosti je nutné si dále uvědomit :
1) jednotlivé druhy buněk mají různou životnost.
Nejkratší životnost mají buňky sliznice ( 10 dní), buňka kostí má na př. životnost 10 let, nejdelší životnost mají buňky nervové a mozkové, které se neregenerují a mají životnost shodnou s délkou života svého nositele nebo menší, ale v tomto případě při svém zániku již nejsou nahrazovány novými buňkami.
2) Z bodu 1) tudíž vyplývá, že nejvíce ( = nejdéle ! ) jsou glykémií narušeny nervové a mozkové buňky.
3) Všechny ostatní buňky se po určitém čase regenerují (původní buňka zaniká a je nahrazena buňkou novou). Nová buňka vzniká nepoškozená a nepřenáší na sebe glykemické poškození z buňky původní.
4) Z výše vedeného vyplynulo pro pana DM zajímavé, byť jen teoretické zjištění:
kdyby se diabetikovi podařilo udržet vzorně kompenzovanou glykémii na př. déle než 10 ní, pak by se v jeho organismu již neměla nacházet žádná buňka sliznice poškozená glykémií ! Obdobně by se při delší “vzorně kompenzované glykémii “ neměly v organismu nacházet poškozené buňky dalších druhů buněk dle délky jejich životnosti a dle délky trvání “vzorné kompenzace” !
Toto je také jeden z důvodů motivace každého informovaného a ukázněného diabetika k vedení optimální životosprávy a kompenzace.
zpět na kapitoly
7. stádium – zastavení poklesu váhy:
– pan DM začal mít potíže s váhou v tom smyslu, že na váze již nezdravě ubýval ( z původní nadváhy 90/172 se dostal na 73/172 a bylo mu doporučeno lékařem další klesání váhy zastavit. Jak to udělat mu již ale řečeno nebylo …. ) . Zde se dopustil DM hrubé chyby, kdy opomenul si zajišťovat přísun správného množství bílkoviny v potravě ( bílkoviny jedl méně) . Po konsultaci s odborníky na tísňové
lince si rozšířil vědomosti i v této oblasti a postupoval pak takto :
– zastavit pokles váhy u DM2 na dietě :
a) lze zvýšením tukových zásob (přidávat si živočišné tuky v potravě si DM nedovolil, protože v oblasti aterosklerózy a mikroangiopatie tyto tuky provádějí s jistotou značnou neplechu a navíc cholesterol, který organismus potřebuje ke stavbě buněčných stěn si vyrábí sám i bez vnějšího přísunu cholesterolu). Zvýšit tukové zásoby zvýšeným příjmem cukru ( což u zdravého
člověka probíhá běžně ) není z důvodů notoricky známých rovněž možné.
b)
lze
zvýšením objemu svaloviny
(v této situaci
se zdá být tato varianta jako jediná možná)
Nutné podmínky :
1)
nasazením
fyzické zátěže ( jen namáhaná svalovina
vyvolá snahu o zvýšení jejího objemu )
2)
fyzickou
zátěž prováděl aerobního ( ne
anaerobního) typu, to znamená zátěž plynulá, mírná, déle trvající, do mírného
zapocení, ne silová . Ideální je rychlá chůze, jízda na kole , nebo být prostě
“celý den na nohou” .
3)
navíc pan DM
cíleně při cvičení zatěžoval specielními cviky oblast hýžďového a stehenního
svalstva, to jest oblasti, kde svalovina u diabetiků při narušeném metabolismu
především nežádoucně ubývá
4) v oblasti stravy
se pan DM soustředil proto
na cukry a bílkoviny. Tělo potřebuje nutně bílkovinu ke stavbě buněk. Protože
organismus diabetika má narušený metabolismus, měl by jíst (jak mu bylo
doporučeno) cukr a bílkoviny v poměru 7 : 9 t.j. na 7 váhových dílů bílkoviny
jíst 9 váhových dílů cukru. Toto je však třeba dobře spočítat a vědět v čem je
kolik bílkoviny a v čem je kolik cukru . Aby zpracování bílkoviny z dávky
potravy bylo vždy energeticky kryté cukrem z této dávky !
5)
postup výpočtu – příklad
: na jeden kg váhy by měl diabetik sníst 1gr bílkoviny . 90 ti kilový diabetik
by měl proto sníst denně 90gr bílkovin, což představuje na př. 12 vajec nebo 75
dkg tvarohu nebo 40 dkg šunky . Toto množství by mělo být kryté energeticky
cukrem v množství 12 dkg, což představuje na př. 65 dkg brambor nebo 23 dkg
chleba nebo 30 dkg knedlíku houskového. Na den ! Takže denní bílkovina + cukr
může třeba vypadat u 90ti kilového diabetika takto : ráno 4 vejce (bílek)
+ 7,5 dkg chleba, v poledne 12,5 dkg šunky + 10 dkg houskový knedlík,
večeře 25 dkg tvarohu + 22 dkg brambor .
6)
tento postup se zdá být sice trochu „na hlavu ( přehnaně puntičkářský )“, ale
stav metabolismu diabetika je zcela neúprosný : přijme-li se více cukru,
tento zbude diabetikovi jako zvýšená glykémie s důsledky výše uvedenými,
přijme-li se více bílkoviny, zbudou tyto v krvi jako nestrávené aminokyseliny
(rozložené bílkoviny z potravy), následně jako ketony. Přebytek obého neprospívá
organismu .
7)
bílkovinu lze získat z masa, vajec, mléčných výrobků a z luštěnin. Jako
nejvýhodnější zdroj bílkoviny se panu DM osvědčil vaječný bílek ( je dobře
stravitelný, neobsahuje tuky ani cukry a je i cenově přístupnější), na druhém
místě se mu umístil netučný tvaroh, který ( na rozdíl od jiných mléčných
výrobků) obsahuje celkem zanedbatelné množství cukru a tuku. Ostatní mléčné
výrobky mají cukru a tuku poměrně dost. Maso je náročněji stravitelné , dražší a
nutně obsahuje cholesterol . Nejhorší zkušenosti měl pan DM s luštěninami.
Tyto jsou sice doporučovány odborníky pro vysoký obsah minerálů, vitamínů ,
balastních látek a nízký glykemický index, ale je to potravina, která obsahuje i
značné množství cukru, obtížně se u ní počítají poměry bílkovin a cukrů , navíc
u p. DM nejvíce zvedala glykémii. Z hlediska cukru měl pan DM nejlepší
zkušenosti s rýží, dále chléb a brambory. Potraviny z bílé mouky nekonsumoval.
Pozn. Na dotaz „co se žloutkem“ se dotazovaní odborníci ( lékaři ! ) rozdělili
do dvou táborů. Jedni tvrdili, že žloutek lze jíst bez obav i ve zvýšeném
množství (lecitin prý brání vstřebávání cholesterolu ze žloutku) , druzí
tvrdili, že žloutek ani náhodou ! Pokud se pan DM setkal u odborníků
s protichůdnými informacemi ( a to bylo vícekrát ), volil strategii věřit
přísnější variantě. V tomto případě tedy žloutek ne .
Pozn. mléko a mléčné výrobky : cukr není
přítomen v těch mléčných výrobcích ze kterých během technologického procesu byla odstraněna syrovátka. To
jsou především sýry a tvarohy. Zůstává v nich samozřejmě cholesterol jehož
množství je však dáno obecným množstvím tuku jak je ve výrobku uveden. Tuky jsou uvedeny jako procento tuku v procentech sušiny.
Např. když je uvedeno:
sušina 30%, tuku v sušině 25% .
Což
znamená toto: Výrobek obsahuje 70% vody a 30% sušiny (toho co by
zůstalo po odpaření vody z výrobku), tento zbytek pak obsahuje 25% tuku .
Z toho
vyplývá, že ve 100 gramech tohoto výrobku je 70 gr vody , 22,5 gr bílkoviny ( 3o
gramů – 25% ze 30ti gramů ) a 7,5 gramů tuku .
8)
aby se pokles váhy pozastavil, potřeboval DM do těla dostat energii, ale přitom
jakoby toho mnoho nesníst, neboť jedna ze zásad diabetu zní nemilosrdně a to
takto :
„
Organismus diabetika pracuje na zcela jiném metabolickém principu než u
zdravého člověka. To znamená, že organismus diabetika je schopen strávit
najednou bez vzniku nežádoucích škodlivin jen objemově malou dávku potravy. A to
ještě jen za předpokladu, že jsou v ní zastoupeny cukry, tuky a bílkoviny ve
správném poměru “ .
Konec
citátu.
Tuto zdánlivě neřešitelnou podmínku se snažil řešit DM také přísunem kalorií
vlašskými ořechy při snídani ( cukru mají nepatrně, hodné tuky, vysokou energii
) a jednou ( ! ) deci suchého červeného vína večer (neobsahuje
cukr, má hodně energie, obsahuje antioxydanty, snižuje krevní tlak, zkvalitňuje
spánek atd.). Další energii získával vyšší teplotou jídla. Jinou kalorickou
hodnotu má stejná polévka hodně teplá a jinou vlažná.
c)
Problém s fruktózou (ovocným cukrem)
mu zůstal dosud nevyřešen
a zatím marně pátrá u odborníků i v literatuře, jak v tomto případě postupovat.
Nikdo se mu zatím nechtěl k této problematice jednoznačně a jasně vyjádřit.
V čem je problém :
–
Fruktóza
je přijímána buňkami bez přítomnosti inzulínu
–
Fruktóza
zvyšuje inzulínovou rezistenci ( = odpor buněk přijímat cukr v přítomnosti
stávajícího inzulínu )
–
Fruktóza
zvyšuje vylučování tuku z jater
–
Fruktóza
není glukometrem měřitelná, takže pokud by si dal někdo v blahé nevědomosti na
př. krajíček chleba, k tomu dva pomeranče a pak by se změřil, může mu glukometr
ukázat 6,1 mmol a on bude mít ve skutečnosti třeba 11 mmol !
–
Odborníci pouze doporučují jíst denně max. 30 gr fruktózy , což
představuje na př. jedno jablko.
–
Pokud sní najednou ( v jedné dávce jídla) diabetik na př. výše uvedený chléb a
pomeranč, pak se nabízí laická představa diabetika a to, že fruktóza
z pomeranče bude blokovat příjem cukru z chleba ( to jest glukózu, k jejímuž
příjmu potřebuje buňka přítomnost inzulínu) a bude se tak podílet na nežádoucím
zvýšení glykémie.
–
Pokud sní diabetik pomeranč (fruktózu) jako samostatnou dávku jídla, pak
se sice nebude o buňku „prát“ fruktóza s glukózou, ale na druhou stranu takto
přijme diabetik cukr aniž by ho v této dávce jídla využil k energetickému krytí
metabolických procesů.
