Na světě žijí milióny diabetiků, z nichž 90% jsou diabetici 2. typu, u nichž by se dalo za určitých podmínek nemoci zabránit. Inzulínová produkce klesá díky dlouhodobému přetížení slinivky, kdy je slinivka díky vzrůstající inzulínové rezistenci nucena roky produkovat stále více inzulínu a nakonec se vyčerpá úplně. Díky přiměřené výživě a dostatečnému pohybu by se tomuto dalo zabránit.Ale asi desetina diabetiků přišla ke své nemoci ne vlastní vinou. Jejich imunitní systém zničil buď v dětství nebo v pubertě, příp. na počátku dospělosti buňky vyrábějící inzulín. Lékaři zkoušejí léčit tyto pacienty transplantacemi, ale zatím ne moc úspěšně.
Nejvíce slibně vypadají testy s léčbou diabetu ještě před tím, než se jeho znaky plně projeví, což je období trvající měsíce až roky. Pokud již pacient vykazuje znaky hyperglykémie, je již většina jeho inzulínové produkce zničena. Zbylé množství beta buněk však může být ještě schopné udržet glykémie v rozumných mezích. Pokud je diabetes v tomto období zachycen, navrátí se u velké části nemocných hladina cukru přechodně do normálních mezí (po podávání inzulínu si beta buňky odpočinou a začnou opět tvořit vlastní inzulín. V tomto období potřeba inzulínu nově zachyceného diabetika razantně klesá či dokonce není potřeba aplikovat inzulín přechodně vůbec). Veškeré výzkumy se tedy (bohužel pro nás) zaměřují na zastavení dalšího ničení beta buněk, na které se podílejí především T-lymfocyty.
Testovány jsou teď bílkoviny, které vznikají z proteinu tepelného šoku a který přitahuje obzvláště ty T-lymfocyty, které napadají beta buňky. Vědci doufají, že se podaří tento špatný imunitní proces zvrátit, aniž by se jiným způsobem zatížil organizmus.
Dále vědci testují, zda dva imunosupresivní substance z transplantační medicíny (Mycophenolat mofetil a Daclizumab dokáží zabránit dalšímu ničení beta buněk. Je také málo známe, že i statiny používané k snižování cholesterolu pomáhají minimalizovat riziko „odhojení“ transplantovaného orgánu. Tím by se mohly beta buňky ochránit.
Vědci vědí, že i vitamín D3 zabraňuje tvorbě ničivých imunitních buněk a zvyšuje toleranci T-buněk k buňkám vlastního těla. Nově diagnostikovaní pacienti vykazovali minimální množství tohoto vitamínu v porovnání ke kontrolním osobám. K dalším strategiím se řadí protilátky proti receptorům poškozených T-buněk, které by poškozené buňky buď jen zničily, nebo dokonce zabránily tvorbě dalších poškozených T-buněk.
I přes veškeré pocity jsou všechny tyto projekty zatím „v plenkách“. Rodičům postižených dětí je třeba vysvětlit, že produkce inzulínu u jejich dětí bude uchována přibližně 1,5 roku. Souběžně probíhají projekty, kdy jsou testováni příbuzní, převážně sourozenci diabetiků, aby se dalo co nejdříve zjistit, že T-buňky již začaly beta buňky napadat.
