Při nové studii s myšmi i lidmi bylo zjištěno, že na začátku onemocnění diabetu 1. typu hraje centrální roli inzulín.
V posledních měsících se stále více rozšiřují domněnky, že inzulín by při vzniku diabetu nemusel být jen jeden z faktorů. Dvě mezinárodní vědecké skupiny teď analyzovali roli inzulínu při vzniku diabetu.
Vědci z Koloráda a jejich kolegové zkoumali myši s označením NOD (Ne-Obézní-Diabetické myši), u kterých se brzy po narození rozvine diabetes a proto slouží jako dobrý model pro lidský diabetes 1. typu. Přitom byly jejich vlastními T-buňkami zničeny ostrůvky slinivky, které produkují inzulín.
V protikladu k lidem mají myši dva různé geny pro inzulín. Vědci odstranili u NOD myší oba tyto geny. Aby zvířata přežila, vložili jim do těla nový gen pro inzulín, kterého byl odstraněn jen kousek.
Inzulín produkovaný tímto novým zkráceným genem nevyvolal žádnou reakci imunitního systému, zastal ale funkci látkové výměny stejně jako plnohodnotný inzulín. U žádné z geneticky pozměněných NOD myší se v průběhu víceměsíčního sledování nevyvinul diabetes. K tomu se podle důkladné analýzy zvířat nevyvinuly ani protilátky proti inzulínu ani zánět slinivky. Vědci z toho vyvodili, že inzulín je při vzniku diabetu centrálním činitelem.
Význam inzulínu při vzniku diabetu 1. typu u lidí ukazují výsledky 2. studie. Vědci z Harvardské lékařské školy izolovali u tří pacientů s diabetem a u tři kontrolních osob T-buňky u lymfatických uzlin poblíž slinivky. Jejich analýza ukázala, že u dvou ze tří pacientů asi 50 % T-buněk poznalo kousek inzulínu. Toto je velmi velký podíl T-buněk, které identifikují jednu molekulu na jednom místě. Normálně totiž tyto cirkulují v těle T-buňky reagující na různé molekuly tak, jako tomu bylo u kontrolních osob.
Na základě četnosti těchto speciálních T-buněk se ukázalo, že i inzulín hraje u lidí důležitou roli při vzniku diabetu. Neboť T-buňky, které poznají inzulín, jsou ty buňky, které v těle zničí největší množství inzulín-produkujících beta buněk. Experimenty současně ukázaly, že nezbytné inzulínové injekce u diabetiků nejsou zodpovědné za vyšší počet T-buněk reagujících na inzulín.
Souhrnně se tedy dá říci, že inzulín pravděpodobně spouští diabetes, důležité jsou však i určité genetické předpoklady. V pozdějších stádiích přicházejí ataky také od T-buněk, které poznají i jiné molekuly vyskytující se v beta buňkách slinivky.
