Zjištění by mohla mít významný dopad na prevenci cukrovky 1. typu, která se vyvine, když beta buňky v pankreatu přestanou vyrábět inzulín, hormon potřebný ke kontrole hladiny glukózy v krvi.
Nedávný proces vedený týmem Icahnské lékařské fakulty na Mount Sinai zahrnoval kombinování dvou tříd léků. To vedlo k replikaci dospělých lidských beta buněk rychlostí mezi 5 až 8% za den.
Vedoucí autor Dr. Andrew Stewart, ředitel institutu Sinai pro diabetes, obezitu a metabolismus, řekl: „Jsme velmi nadšeni tímto novým pozorováním, protože poprvé jsme schopni vidět míru replikace lidských buněk beta buněk, jsou dostatečné k doplnění hmotnosti beta buněk u lidí. „
Tento průlom byl založen na předchozí práci provedené stejným týmem. V dřívější studii zjistili, že malá molekula, nazývaná dual-specificita tyrosin-fosforylačně regulovaná kináza 1A (DYRK1A), vedla k rychlosti proliferace beta buněk 1,5-3%.
Tyto poznatky vzali a přidali je do jiné molekuly z jiné třídy léků, což zvýšilo reprodukční rychlost. Další léčivo je inhibitor bílkovin v superfamilii beta transformujícího růstového faktoru (TGFβSF).
Zatímco výzkum pomáhá urychlit rychlost replikace, je tato rychlost stále příliš nízká, aby byla účinná u lidí. Tým chce proto najít způsoby, jak zvýšit produkci a jak získat nové beta buňky dodané do pankreatu.
Dr. Stewart řekl: „Vzhledem k tomu, že tyto léky mají účinky na jiné orgány v těle, musíme nyní vyvinout metody, jak tyto léky dodat specificky k beta buňkám u lidí.“
Zdroj: diabetes.co.uk
