Stejný výzkum také nabízí způsob, jak zvrátit problémy s pamětí spojené s diabetem – i když u potkanů. Mohlo by to vést i k nové léčbě Alzheimerovy choroby.
„Možná byste měli používat léky na Alzheimerovu chorobu již ve fázi diabetu, aby se zabránilo poškození kognitivních funkcí,“ říká Ewan McNay z univerzity v Albany v New Yorku.
Léčba Alzheimerovy choroby stála v USA v roce 2011 130 miliard dolarů. Jeden z největších rizikových faktorů nemoci je právě diabetes 2. typu.
Tento typ cukrovky se vyskytuje, když játra, svalové a tukové buňky přestanou efektivně reagovat na inzulín. Hormon, který jim řekne, kdy spustit absorpci glukózy z krve.
Nemoc se obvykle spouští pokud konzumujete příliš mnoho sladkostí nebo potraviny s vysokým obsahem tuku. Rezistence na inzulín může vést nejen k cukrovce, ale také ke kognitivním problémům, jako je ztráta paměti.
V roce 2005 studie Susanne de La Monte na Brown University v Providence identifikovala důvod, proč lidé s diabetem 2. typu měli vyšší riziko vzniku Alzheimerovy choroby. Při tomto druhu demence se hippocampus, tedy část mozku odpovědná za učení a paměť, zdál být citlivý na inzulín. Nejen že se nedostávalo cukru pro játra, svaly a tukové buňky, ale i pro mozek.
Celkově vzato zjištění naznačují, že Alzheimerova choroba může být způsobena typem mozkové cukrovky. Při cukrovce 2. typu také dochází k zaplavení mozku nerozpustnými plaky z bílkoviny zvané beta-amyloid. Jedná se o jednu z vizitek Alzheimerovy choroby.
Pokud tomu tak je, jsou problémy s pamětí, které často doprovázejí diabetes 2. typu ve skutečnosti časným stádiem Alzheimerovy choroby a nikoli pouhým kognitivním poklesem.
Ačkoli není žádný konečný konsenzus ohledně přesné příčiny Alzheimerovy choroby, víme, že se mozek ucpe plaky beta-amyloidu. Jedna myšlenka říká, že nemoc není dána samotnými plaky, které způsobují symptomy, ale jejich prekurzory – malými, rozpustnými shluky beta-amyloidu tzv. oligomery. Nerozpustné plaky mohou být ve skutečnosti způsob mozku, jak se snaží izolovat toxické oligomery.
S cílem zjistit, zda může beta-amyloid být také příčinou úbytku kognitivních funkcí při diabetes mellitus 2. typu, McNay, Danielle Osborne a jejich kolegové krmily 20 krys stravou s vysokým obsahem tuků, aby jim přivodili diabetu 2. typu. Tyto krysy a dalších 20 se zdravou výživou, pak byly trénovány, aby se spojily temnou klec s elektrickým proudem. Kdykoliv se krysy vrátily do této temné klece, ztuhly strachem. Jedná se o standardní způsob jak změřit, jak dobrá je jejich paměť.
Jak se dalo očekávat, diabetické krysy měly slabší vzpomínky než ty zdravé – ztuhly ve tmě v méně než polovině případů svých zdravých protějšků. Aby vědci zjistili, zda za pamětí stojí plaky beta-amyloidů nebo rozpustné prekurzory, dávali krysám fragmenty protilátek, které narušují činnost jednoho či druhého.
Když byly podávány protilátky na plaky, nebyla pozorována žádná změna. Nicméně po obdržení protilátek specifických pro oligomery, měly diabetické krysy srovnatelné vzpomínky jako krysy zdravé. Problémy s pamětí zmizely.
Tyto experimenty naznačují, že za poruchami paměti stojí oligomery. Předchozí práce jiných skupin zjistily, že stejné enzymy rozkládají jak inzulin tak beta-amyloid na oligomery, a že oligomery brání inzulínu vytvářet vazbu na jeho receptory v hipokampu. Takže když je příliš mnoho inzulínu, tyto enzymy pracují naplno, aby snížily jeho množství. Tím štěpí beta-amyloid a vzniká nedostatek inzulinu. Vzniká začarovaná spirála vedoucí k poruše mozku – úbytku kognitivních funkcí.
„Myslíme si, že by se léčba měla zaměřit na amyloidní oligomery tak, aby neblokovaly inzulín ve vazbách na jeho receptory,“ říká McNay. „Všichni si myslí, že se amyloid nahromadí v důsledku událostí, které způsobují poškození kognitivních funkcí u diabetiků. My ale říkáme, že je to vlastně příčina.“ To znamená, že kognitivní pokles může být u diabetiků 2. typu počátečním stádiem Alzheimerovy choroby.“
Zdroj: Newscientist.com
