Vědci z univerzity v Basileji oznámili, že spouštění imunitních buněk nacházejících se v pankreatu by mohlo pomoci zabránit selhání produkce inzulínu u lidí s cukrovkou 2. typu.
Ve studii lidí s nadváhou s cukrovkou 2. typu vědci zjistili mechanismus zpětné vazby v pankreatu, který měl pozitivní vliv na sekreci inzulínu.
Byl zkoumán vliv bílkovin zvaných interleukin (IL) -33, který se produkuje beta buňkami produkujícími inzulín. Ukázalo se, že IL-33 stimuluje imunitní buňky ICL2 v pankreatu, což vyvolalo uvolňování inzulínu použitím kyseliny retinové, metabolitu vitaminu A.
MUDr. Marc Y. Donath, který je vedoucím endokrinologie, diabetu a metabolismu ve Fakultní nemocnici v Basileji, řekl: „Je to důkaz toho, že imunitní systém může mít pozitivní vliv na sekreci inzulínu“.
Ukázalo se, že injekce IL-33 obnovují funkci beta buněk u myší s obezitou a výzkumníci jsou také optimističtí, že imunitní systém by mohl být použit k ochraně proti jiným problémům souvisejícím s cukrovkou, jako je chronický zánět, který se vyvine během diabetu 2. typu.
„Komplexní interakce mezi endokrinními buňkami a imunitními buňkami jsou pro udržení uvolňování inzulínu jednoznačně významné,“ dodávají výzkumníci.
Studijní tým se nyní soustředí na identifikaci nejvhodnějších molekul k cílení s IL-33, stejně jako na posouzení dlouhodobých účinků a bezpečnosti této léčby a na to, zda je pro člověka bezpečná.
Zdroj: diabetes.co.uk
