Imunitní systém by mohl být použit k regulaci inzulinu u cukrovky 2. typu

Vědci z univerzity v Basileji oznámili, že spouštění imunitních buněk nacházejících se v pankreatu by mohlo pomoci zabránit selhání produkce inzulínu u lidí s cukrovkou 2. typu.

Ve studii lidí s nadváhou s cukrovkou 2. typu vědci zjistili mechanismus zpětné vazby v pankreatu, který měl pozitivní vliv na sekreci inzulínu.

Byl zkoumán vliv bílkovin zvaných interleukin (IL) -33, který se produkuje beta buňkami produkujícími inzulín. Ukázalo se, že IL-33 stimuluje imunitní buňky ICL2 v pankreatu, což vyvolalo uvolňování inzulínu použitím kyseliny retinové, metabolitu vitaminu A.

MUDr. Marc Y. Donath, který je vedoucím endokrinologie, diabetu a metabolismu ve Fakultní nemocnici v Basileji, řekl: „Je to důkaz toho, že imunitní systém může mít pozitivní vliv na sekreci inzulínu“.

Ukázalo se, že injekce IL-33 obnovují funkci beta buněk u myší s obezitou a výzkumníci jsou také optimističtí, že imunitní systém by mohl být použit k ochraně proti jiným problémům souvisejícím s cukrovkou, jako je chronický zánět, který se vyvine během diabetu 2. typu.

„Komplexní interakce mezi endokrinními buňkami a imunitními buňkami jsou pro udržení uvolňování inzulínu jednoznačně významné,“ dodávají výzkumníci.

Studijní tým se nyní soustředí na identifikaci nejvhodnějších molekul k cílení s IL-33, stejně jako na posouzení dlouhodobých účinků a bezpečnosti této léčby a na to, zda je pro člověka bezpečná.

Zdroj: diabetes.co.uk

Sdílet:

Také by se vám mohlo líbit

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *

Tato stránka používá Akismet k omezení spamu. Podívejte se, jak vaše data z komentářů zpracováváme..

My Agile Privacy
This website uses technical and profiling cookies. Clicking on "Accept" authorizes all profiling cookies. Clicking on "Refuse" or the "X" will refuse all profiling cookies. By clicking on "Customize" you can select which profiling cookies to activate.