Londýnští vědci z Imperial College se snažili stavět na předchozím výzkumu, který identifikoval několik vlivných genů ve vývoji obezity. Jeden z těchto neuronatinů (Nnat) má vliv na to, jak pankreatické buňky zpracovávají inzulín, hormon potřebný k regulaci hladiny cukru v krvi.
Vědci se domnívají, že zjištění mohou být nedílnou součástí dalšího pochopení vzácných forem cukrovky, které zahrnují produkci mutované formy inzulínu, která není produktivní.
Ve studii byly myši modifikovány tak, aby jejich gen Nnat byl vypnutý, takže vědci mohli vidět, co se stane, když byly krmeny glukózou.
Studijní tým zjistil, že ztráta Nnat neměla vliv na to, kolik myši jedly, ale zvířata nebyla schopna produkovat dostatek inzulínu potřebného k obnovení hladiny cukru v krvi na zdravé hladiny.
Vedoucí autor Profesor Dominic Withers, vedoucího autor studie, řekl: „Tento gen se zdá být zapojen do účinného zpracování signálního peptidu pro inzulín – je to důvod, proč buňky produkují dostatek hormonu. Studovali jsme tato zvířata s velkým množstvím detailů a převažujícími účinky jsou sekrece inzulínu a manipulace s glukózou, na rozdíl od regulace krmení a tělesné hmotnosti.“
Další autor studie Dr. Steve Millership dodal, že zjištění mohou mít důsledky pro pochopení přírůstku hmotnosti u dětí.
„Tyto poznatky také zdůrazňují potenciální význam genů, kde činnost genu pochází výhradně od jednoho rodiče – s otcovskou formou Nnat,“ řekl Dr. Millership.
„Geny mohou vysvětlit způsob, jakým tento gen ovlivňuje metabolismus, může poskytnout přehled o specifickém přínosu genů matky nebo otce k metabolickému onemocnění u jejich dětí.“
Závěry by mohly být také významné, protože lepší porozumění Nnat a způsob, jakým tělo produkuje inzulín, by mohlo zlepšit léčbu cukrovky v budoucnosti.
Zdroj: diabetes.co.uk
