Jaké jsou výhledy v léčbě diabetu 2. typu?Ve světě trpí asi 150 miliónů lidí diabetem 2. typu. Toto číslo se podle světové zdravotnické organizace během 25 let zdvojnásobí. Podle aktuálních kritérií se dá mluvit o diabetu, pokud je hladina glukózy 126 mg/dl (6,9mmol/l) nalačno a 200mg/dl (11mmol/l) dvě hodiny po glukózovém testu (asi 75 gramů glukózy). Přes množství metod, využívajících léky či bez léků, nejsou výsledky léčení mnoha diabetiků 2. typu často
dostačující. Proto je přikládán velký důraz výzkumu nových terapeutických prostředků. Snad jednou přispějí k tomu, že se terapie diabetiků 2. typu zlepší.
Při vývoji nových metod existují velmi rozdílné sklony:
1) posílení účinku inzulínu
– různí vědci zkoušejí zvýšit účinek inzulínu na buňky, aby tyto buňky mohly znovu nabýt svou citlivost na hormon, třeba při inzulínové rezistenci. Tím se opět sníží množství cukru v krvi. Skupina vědců v USA se tedy zabývá inzulínovými receptory, povrchem buněk. Ty reagují na inzulín podle principu klíč-zámek a signalizují buňkám: obraz cukru v krvi je vysoký, přijměte cukr. Američtí vědci identifikovali substanci, která receptory aktivuje a činí buňky opět citlivějšími k inzulínu. S pomocí této substance se doteď díky pokusům na zvířatech podařilo snížit hodnoty cukru u diabetických myší. Jestli bude moci být tato substance testována na lidech a kdy, zatím vědci ještě nevědí.
Neboť všechny biochemické reakce v těle podléhají citlivé regulaci, nejde v těle pouze o aktivaci inzulínových receptorů, ale i o deaktivaci. Z tohoto důvodu hledají ostatní vědci substance, které potlačí deaktivaci a tím posílí účinek inzulínu. K těmto substancím patří tzv. PTP 1B inhibitory1, u kterých se teď testuje, zda jsou vhodné pro diabetiky 2. typu.
2) stoupání rozdělování inzulínu
– tzv. glukagon-like peptid 1 (GLP-1) je hormon v těle, který je při příjmu potravy rozdělován ve střevě a aktivuje produkci inzulínu. Ten při stoupajícím krevním cukru díky přijaté potravě u zdravých lidí opět klesá. Bohužel GLP-1 jako lék není vhodný, protože má velmi krátký (polo)čas rozpadu (90-120 sekund) a jeho účinek je velmi rychle pryč. Pro substance s podobnou chemickou strukturou, avšak delším (polo)časem rozpadu, jsou také prováděny testy s diabetickými pacienty. Druhý problém spočívá ve vývinu substancí, které brání odbourávání GLP-1 v těle.
3) podpora účinku inzulínu
– vedle inzulínu a GLP-1 hraje důležitou roli při regulaci cukru amylin. Ten má více úkolů: zpožďuje například vyprazdňování žaludku a snižuje příjem potravy. Kromě toho zabraňuje produkci glukagonu, který účinkuje na zvýšení cukru v krvi. Pro léčbu diabetu byla vyvinuta chemicky podobná substance. Jmenuje se pramlintid a je teď zkoušena při klinických studiích, na kterých se podílejí diabetici 1. i 2. typu.
4) zabraňování účinku glukagonu
– dále se vědci pokoušejí zabránit účinku glukagonu tím, že blokují receptory glukagonu na buňkách. Odpovídající substance (quinoxaliny) se teď testují.
5) transplantace buněk produkujících inzulín
– nová metoda, která se praktikuje převážně u diabetiků 1. typu
